Les Péritonites

 I°) Définition : C’est l’inflammation septique ou non du péritoine.

II°) Physiopathologie :

1)  Le péritoine normal :

     Le péritoine assure les échanges avec la circulation générale d’une part et la circulation lymphatique d’autre part.

     Entre le péritoine, dont la surface est de l’ordre de 2m2 chez l’adulte et la circulation générale, se font des échanges bidirectionnels au travers de la séreuse qui se comporte comme une membrane semi-perméable.

      La voie lymphatique est la voie d’épuration du péritoine, favorisée par les mouvements respiratoires vers les lymphatiques diaphragmatiques d’abord, puis vers le canal thoracique.

      Les mouvements liquidiens dans la cavité péritonéale se font d’une part vers les coupoles diaphragmatiques par le jeu des mouvements respiratoires ; d’autres part vers la cavité pelvienne par simple gravitation.

2)Quels sont les mécanismes des péritonites ?

L’infection résulte de la défaillance  des  moyens de défense (locaux et généraux ), face à une contamination bactérienne. Trois facteurs sont en présence :

   a)La lésion initiale et la flore bactérienne en cause :

§  Les mécanismes de défense normaux peuvent être dépassés du fait :

Ø D’une inoculation importante et persistante.

Ø D’une contamination par une flore mixte exerçant une virulence particulière.

Ø La présence de corps étrangers ou d’autres adjuvants à la virulence bactérienne.

§  La contamination peut être variable selon la nature, l’intensité, la virulence et l’origine des germes.

b) L’environnement et les conditions pathologiques :

    Ils peuvent faire varier la flore intestinale :

Ø L’hospitalisation.

Ø L’administration précoce des antibiotiques.

Ø L’ulcère ou l’hémorragie gastrique associés à une prolifération bactérienne dépassant 10 4 germes /ml

Ø Une zone de stagnation intestinale favorise la prolifération bactérienne.

c) Les moyens de défense du péritoine :

§  Les moyens de défense systémiques :

Ø La présence de germes et d’endotoxines bactériennes dans le péritoine, provoque une réaction inflammatoire.

Ø La dénutrition, le cancer et d’autres facteurs sont susceptibles de  réduire la réponse inflammatoire normale.

§  Les moyens de défense locaux :

    Le péritoine à une large surface d’échange et un système   lymphatique bien développé qui se draine vers le canal thoracique :

Ø Les mouvements du diaphragme favorise l’immigration des sécrétions intra-péritonéales vers la région sous diaphragmatique.

Ø Les mouvements intestinaux et le jeu des pressions transverses par les mouvements respiratoires tendent à diriger les fluides vers la région sous diaphragmatique.

Ø L’action de la gravité localise le processus infectieux en d’autres régions déclives, notamment pelviennes et paracoliques.

Ø L’épipeloon peut participer à la limitation du processus infectieux en venant colmater une brèche ou une région inflammatoire et en isolant la région infectée du reste de la cavité péritonéale.

Ø Les exsudats formés par les sérosités fibrineuses participent également au processus de localisation des phénomènes infectieux

3)Les conséquences :

Ø L’augmentation de la perméabilité vasculaire est responsable d’une fuite plasmatique dans la cavité péritonéale, dans le tissu conjonctif de la séreuse et dans la lumière du tube digestif. Une séquestration d’eau, d’électrolytes et de protides créant le 3^ème secteur  dont le volume est proportionnel à la surface du péritoine lésée. Les pertes liquidiennes peuvent atteindre  4 à 6 litres par jour dès le début de la péritonite.

Ø Un iléus paralytique assure une protection provisoire contre la généralisation de l’infection.

Ø L’absorption séreuse qui est augmentée provoque une diffusion des toxines et des bactéries dans la circulation générale. Cette libération des substances toxiques peut retentir sur les grandes fonctions de l’organisme.

III°) Etude clinique :

1)  Les douleurs :

D’abords profondes et mal localisées, elles deviennent plus fortes, intenses et plus ou moins étendues et s’associant à des vomissements constants. Le pouls est petit et rapide. La température est augmentée.

2)  L’examen :

a)  L’inspection :

   Le faciès du malade est gris, les yeux enfoncés, la langue est sèche avec soif intense. La paroi abdominale est figée : elle ne respire pas.

b)  La palpation :

         Très douce met en évidence la contracture abdominale(ventre de bois).

c)   L’auscultation abdominale note un silence total.

d)Le toucher rectal : Très douloureux montre un bonbonnement au niveau du cul-de- sac de Douglas.

3)  Les examens complémentaires :

a)L’ A S P debout met en évidence des signes d’occlusion paralytique et peut montrer un pneumopéritoine quand il y’a perforation d’un organe creux.

b) Les signes biologiques : Troubles hydro-électrolytiques en rapport avec la déshydratation et hyperleucocytose en rapport avec l’infection.

IV°) Les causes :

Ø L’appendicite.

Ø La salpingite.

Ø La cholécystite suppurée.

Ø L’abcès du foie.

Ø La perforation d’ulcère.

Ø La perforation sur cancer.

Ø La péritonite secondaire à une occlusion.

Ø  Plaie par arme blanche ( P P A B ).

Ø Plaie secondaire à une contusion abdominale.

V°)Le TTT :

A)            La réanimation préopératoire :

Ø Correction de la déshydratation.

Ø TTT des douleurs.

Ø Antibiothérapie : Pénicilline + aminoside (tibéral ou flagyl ).

B)TTT chirurgical :

Ø  Consiste à l’évacuation de l’épanchement.

Ø TTT de la cause.

Ø Toilette péritonéale.

Ø Drainage.

VI°) C A T pratique :

1)  Préparation à l’opération :

Ø Voie veineuse de préférence centrale pour mesurer la P V C.

Ø Sonde gastrique pour évaluer les pertes digestives.

Ø Sonde vésicale pour contrôler la diurèse horaire.

Ø Sonde d’oxygène.

a)  Correction de l’hypovolémie :

Ø Perfusion de 500 à 1,5 litres par heure selon la P V C.

Ø Sont constituées pour le 1/3 de sang, 2/3 de plasma albumine ou gélatine.

b)Correction de l’équilibre hydro-électrolytique :

Ø 300 à 1000 ml par heure de sérum glucosé à 10% avec 75 à 150 meq de sodium.

Ø Le potassium n’est utilisé qu’après une diurèse correcte.

Ø Correction de l’acidose métabolique par utilisation du sérum bicarbonaté en fonction des gaz du sang.

b)  Correction de l’insuffisance respiratoire :

Ø Suppression de tout épanchement pleural éventuel, par intubation et ventilation artificielle si nécessaire.

2)  Les critères d’opérabilité :

La précipitation opératoire avec état de choc constitue une faute, mais cela ne serait faire oublier le caractère impératif d’une opération aussi précoce pour traiter le problème abdominal local. Ces critères sont :

Ø Un état hémodynamique suffisant : tension artérielle supérieure ou égale à 90 mmHg, tachycardie ralentie et diurèse supérieure ou égale à30 ml par heure.

Ø Disparition du problème respiratoire.

Ø Correction de l’acidose.

 3)La période postopératoire :

         C’est la plus meurtrière dans cette affection ; les préoccupations sont nombreuses :

   a)Les séquelles respiratoires : l’hypoventilation pourrait avoir des conséquences graves.

b)Les conséquences abdominales :

Ø L’iléus paralytique.

Ø Le lâchage des sutures peut créer une fistule digestive.

Ø La survenue d’une occlusion vraie.

Ø Péritonite localisée résiduelle.

c)Les conséquences générales :

Ø La dénutrition : nécessite un apport calorique d’au moins 45 calories/ Kg/jour.

Ø L’hémorragie ou l’ulcère de stress nécessite un antiacide.

Ø L’insuffisance rénale est en rapport avec :

v Des erreurs thérapeutiques.

v Compensation volémique insuffisante.

Ø Le choc septique.