La lithiase urinaire
C'est une maladie à prédominance masculine, plus fréquente dans les pays chauds et à niveau de vie élevé. La fréquence : 32/100 000 nouveaux cas par an pour un âge compris entre 20 et 60 ans, touchant 2 hommes pour une femme avec une incidence familiale retrouvée dans 50% des cas.
A - Etiologies et facteurs favorisants :
La formation lithiasique est favorisée par l'hyperconcentration dans les urines de certains composants minéraux, tels l'oxalate et le phosphate de calcium. Une urine sursaturée permet la formation d'un nidus homogène ou hétérogène servant de matrice à la formation d'un petit cristal. Ce dernier pourra augmenter de volume et donner naissance à un gros calcul ou pourra s'agréger avec d'autres cristaux identiques pour former une agrégation cristalline.
L'étiologie est inconnue dans 60% des cas, puis viennent:
L'hypercalciurie
idiopathique, autosomique dominante, par fuite urinaire ou augmentation de
l’absorption digestive de calcium; hypercalciurie par
hyperparathyroïdie hypercalciurie par
intoxication à la vitamine D, A hypercalciurie liée à
une néoplasie, maladies de Kahler, de Paget anomalie du métabolisme de l'acide
urique hyperoxaliurie primitive
ou familiale syndrome de jonction
pyélo-urétérale. Toutefois, quelque soit l'étiologie, on notera que les facteurs nutritionnels jouent un rôle décisif, notamment ceux riches en sels, protéines animales et sucres.
B - Symptomatologie:
Cliniquement, l'obstruction brutale des voies urinaires se traduit par:
une douleur liée à
l'hyperpression, pouvant évoluer vers la rupture: nommée colique néphrétique,
très douloureuse, sans position antalgique une anurie/oligosurie une stase urinaire
favorisant l'infection pyélonéphrite
destructrice du rein pyonéphrose calculeuse
(complication consistant en une destruction rénale par accumulation et
hyperpression d'une collection purulente en amont de l'obstacle) puis septicémie
Radiologiquement, on observe 90% de lithiases radioopaques (sels de calcium)(fig. 1) et 10% de lithiases radiotransparentes (acide urique, cystine...)
L'ASP permet la visualisation directe de la lithiase dans 90% des cas, et d'affirmer sa situation et sa taille
L'échographie permet d'évaluer l'importance de la dilatation de la voie excrétrice;
L'UIV (urographie intraveineuse) permet de cibler de façon beaucoup plus précise, surtout en cas de lithiase radiotransparente
Diagnostic différentiel: il se fera sur les autres causes possibles de compression, à savoir tumeur de la voie excrétrice, caillot sanguin, séquelles tuberculeuses
C - Traitement :
La méthode la plus récente est la lithotritie, et est actuellement utilisée dans plus de 90% des cas: on utilise la propriété de résonance des matériaux afin de détruire une lithiase en lui faisant converger des ondes ultrasonores. Ces ondes provoquent une fissuration à chaque impulsion, permettant ainsi, par la suite, une excrétion par les voies naturelles.
En cas d'échec du traitement lithotritique, de calculs de taille > à 2cm, de stase importante infectée, le traitement classique chirurgical est préféré.
Désinfection urinaire et acidification (action bénéfique sur les germes uréasiques)
Filtrage systématique des urines
Chirurgie classique :
pyélotomie + néphrotomie et néphrectomie si rein détruit
chirurgie percutanée, ponctions
La surveillance médicale portera sur la désinfection de l'urine, l'hyperdiurèse et l'acidification urinaire.
en cas de lithiase calcique, régime:
Diurèse supérieure à
2l/24h Eviter oxalates
(chocolat,oseille,rhubarbe,asperges,vin blanc...) Eviter les protéines
animales Régime modérément désodé
Consommation entre 600mg
et 1g de Ca++, par 24h, en prenant garde de ne pas trop diminuer l’apport
calcique, ce qui augmenterait l’absorption d’oxalates. en cas de lithiase
urique: Traitement médical par alcalinisation de l'urine (contrôle pH urinaire > 7)
Eau alcaline : Vichy Célestins
Alcalinisation urinaire (FoncitrilÒ : 2 à 3 sachets par jour)
Traitement prophylactique des récidives par Allopurinol (ZyloricÒ ) si hyperuricémie et hyperuricosurie.
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