CATHETERISME CARDIAQUE

A) Généralité :

1) Définition :

C’est une méthode d’investigation cardio- vasculaire qui consiste à introduire une sonde (un cathé) radio opaque dans un vaisseau, de le faire progresser ss contrôle radioscopique jusqu’aux cavités cardiaque et/ ou jusqu’aux vaisseaux pr les explorer par opacification.

2) But :

-          mesurer les pressions ds le coeur et les vaisseaux

-          mesurer le débit cardiaque

-          analyser la saturation en O2

-          visualiser les cavités cardiaques et leurs cinétiques

-          mesurer les potentiels élec ds le cœur

-          mise en place d’une sonde d’entraînement électrosystolique

3) contre- indication :

syndrome infectieux, poussée de RAA (rhumatisme articulaire aigu), trouble de l’hémostase, insuffisance rénale sévère, maladie athéromateuse.

Contre indication relative : allergie à l’iode

4) Préparation :

Hospitalisation la veille de l’exam : bilan sanguin, rhésus, RAI, hémostase, iono, NFS, radio pul, ECG, poids et taille, constantes, consult anesthésie.

Prépa locale avec douche bétadiné, pas de vernis…..

Signé le consentement éclairé et patient agen 6h avant

Le jour de l’exam :

Vérif du dossier, prépa du patient, douche (tondre, blouse de l’hopital…), patient avec une perf de bon calibre, prémédication possible et constante.

5) déroulement :

Ds salle spé avec un doc, un anesthésiste et un IDE. Sous anesthésie locale.

B) cathétérisme droit

1) Indications :

Mesure des pressions ds cardiopathie congénitale, des valvulopathies. Oxymétrie, mesure de l’activité élec pr exploration du faisceau de His (trouble du rythme). Opacification pr angiocardiographie. Monter d’une sonde d’entraînement électrosystolique (pr Pace maker externe)

2) Déroulement (30mn) :

Point de ponction : veine humérale, veine fémorale et peut etre jugulaire ou sous clavière (peu fréquent). Progression suivi par amplificateur de brillance qui suit le cathé jusque ds l’artère pulmonaire. Pendant l’exam, le patient est sous surveillance continu (scope, TA, oxymètre).Une fois l’exam fini, on retire la sonde et on pose un pansement compressif au niveau du point de ponction.

3) Surveillance :

Patient à jeun 2 à 3h ap, repos strict au lit pdt 6 à 12h sans plier le membre ou il a été ponctionné. Installation de l’environnement. Surveillance horaire (constante, sous scope). Surveille faciès, téguments, douleurs, état du pansement, diurèse et perf.

2h après exam et sur PM, faire un ECG de contrôle. Température tte les 4h.

Surveille pouls pédieux et poplité (pr accès fémorale) et radial si accès humérale.

Surveillance des signes d’apparition de phlébite.

Le lendemain : sur PM, calcémie, urée créat, ablation du pansement compressif pr pansement occlusif. Levé du malade avec IDE, éviter les efforts de marche et les escaliers. Pas de douche avant 24h ou 48h. Faire attention au point de ponction.

4) Incidents accidents :

- Thrombophlébite

- Risque infectieux

- Trouble du rythme

- Variations tensionelles

C) Cathétérisme Gauche

1) Indication :

Mesure des pressions dans cav G pour les valvulopathies (fuites mitrales). Préciser le retentissement fonctionelles d’une cardiopathie ischémique ou sténosante (mal d’angor).

Prépa à la coronaro et à un acte thérapeutique (fibrinolyse et dilatation d’une artère coronaire.

2) Déroulement :

Point de ponction : art fémorale ou humérale, toujours en rétrograde. Peu passer par voie trans septal, passage du cathé D vers OD descend dans VD et perce septum vers VG (rare).

3) Surveillance :

A jeun 2 à 4 h après exam, décubitus dorsal et repos au lit pendant 24h. Ne pas fléchir membre ponctionné. ECG de contrôle, surveillance horaire toute les heures pdt 4h. Pa ou + de pansements compressifs mais angiocelle. Surveillance normale et habituelle comme cathé D. Si pansement compressif le faire en 8 ou en S.

Le lendemain : PM prise de sg comme pour cathé D.

4) Incidents accidents :

Hémorragie au point de ponction, trouble du rythme, risque infectieux, thrombus d’un membre ou embolie.

D) Coronarographie :

1) Def et principe :

Voie d’abord à G et identique au cathé G. Exam consiste à l’aide de sonde spé pré formés à opacifier les 2 troncs des art coronaires. Au moment de l’opacification, on fait un film radio et des clichés.

2) Indications :

Vise diagnosctic on recherche ou évalue une maladie coronarienne. En urgence, on fait exam en pré infarctus = syndrome de menace, lors d’infarctus (à faire dans les 1^er h après). Avant un geste de revascularisation : angioplastie transluminale/dilate sténose dans les coronaires, pontage aorto coronarien (geste chir). Avant la chir card autre que le pontage, rétrécissement aortique, anévrisme ventriculaire et chir card chez patient de plus de 60 ans. Après chir card pour vérifier le bon fonctionnement et étanchéïté.

3) Préparation :

Idem cathé G

4) Surveillance :

Idem cathé G mais demander si présence de douleurs thoraciques types angors.

5) Incidents accidents :

Douleurs angineuses, infarctus, trouble du rythme, dissection ou occlusion d’une coronaire.

E) Aspect thérapeutique des cathétérismes :

1) Angioplastie transluminale = ATC = dilatation coronaire :

a) Définition et principe :

Technique non chir qui consiste à dilater une ou plusieurs sténose coronarienne à l’aide d’une sonde à ballonnet intro par voie art per cutanée. Le ballonnet est gonflé de façon à écraser l’athérome pour élargir la lumière des vssx. Et amélioration de la circulation art coronaire et l’apport en O2 au myocarde.

b) Surveillance :

Le patient revient en USI avec un désilet art, dans l’art cathétérisée pour permettre une réintervention rapide en cas de resténose coronaire. Garde le désilet pas plus de 2h, sur PM ablation du désilet + pansement compressif (surveillance du pansement).

2) Pose de stent = endoprothèse coronaire :

a) Principe :

Consiste à positionner en regard d’une sténose coronarienne, préalablement dilatée, une prothèse sous forme de ressort pour maintenir un élargissement suff de la lumière de la coronaire et pour éviter qu’elle se resténose.

b) Procédure de mise en place :

Même que pour la dilatation coronaire. Retire la sonde de dilatation et on laisse le guide ne place. L’opérateur fait coulisser une sonde contenant le stent sur le ballonnet. Celui-ci reste en place mais parfois peu migrer.

3) Valvulopathie mitrale percutanée = dilatation mitrale

a) Définition :

Technique non chir, consiste à dilater  un rétrécissement mitrale à l’aide d’une sonde comportant un ou 2 ballonnets. Seul geste ou on utilise la voie trans septale. Exam précé d’un cathé G et D pr mesure des pressions.

b) Indication :

Rétrécissement mitrale sur valve non-calcifié, sans fuite et un bon état de l’appareil sous valvulaire (cordage). Contrôle de l’absence de thrombus ds OG.

c) Incidents/ accidents :

Epanchement péricardique lié au cathé trans-septale (tamponnade), déchirure de valve mitrale (entraine insuff mitrale avec fuite).

EMBOLIE PULMONAIRE

            A - PHYSIOPATHOLOGIE

  

Migration d'un thrombus, en général à partir d'un membre inférieur, dans l'artère pulmonaire ou dans ses branches.

Les phlébites des membres supérieurs sont plus rares.

Favorisées par la pose d'un pacemaker.

            B - CLINIQUE

Douleur à la base du thorax :

·       Brutale, en coup de poignard

·       S'accompagnant d'une dyspnée

·       D'une anxiété

·       De sueurs

Hémoptysie : rejet de sang dans un effort de toux.

Ce tableau concerne 20% des embolies pulmonaires.

            C - EXAMENS

                        1) CEUX QUI PERMETTENT D'ORIENTER LE DIAGNOSTIC

                                   a) Radiographie pulmonaire

Ascension de la coupole diaphragmatique

Image triangulaire correspondant à un infarctus pulmonaire

Grosses artères pulmonaires (hile pulmonaire)

Mais la radio peut être normale.

                                   b) ECG

Tachycardie : augmentation de la fréquence cardiaque, rythme > 100 battements/min

                                   c) Gaz du sang

Ponction dans l'artère radiale pour prendre les pressions :

·       Pression de O2 chute à 60 : hypoxie (normale = 90 à 100)

·       Pression de CO2 chute à 28 : hypocapnie (normale = 40)

Effet shunt : espace pulmonaire ventilé mais non perfusé.

                        2) CEUX QUI CONFIRMENT LE DIAGNOSTIC

                                   a) Scintigraphie pulmonaire

Injection d'un produit radioactif dans les veines.

Il permet de visualiser les défauts de la vascularisation pulmonaire.

Pour que la scintigraphie pulmonaire soit probante, il faut que la radiographie pulmonaire ait été normale.

Seulement en faveur de l'embolie pulmonaire.

                                   b) Angiographie pulmonaire

Mettre le patient sur une table de radio.

Ponction dans la veine du bras ou dans la jugulaire.

On descend une sonde par la veine cave, l'oreillette et le ventricule droit.

On arrive dans le tronc de l'artère pulmonaire.

On prend les pressions : si elles sont élevées, on arrête l'examen.

On injecte un produit de contraste qui permet d'observer :

·       Le tronc

·       Les 2 branches

·       Les ramifications

Cela permet de visualiser le caillot.

Inconvénients :

·       Elle est invasive

·       Les pressions peuvent être élevées pour d'autres causes

·       Risque d'aggraver les pressions

·       Dépend de l'état du patient : certains ne peuvent pas le supporter.

Seul examen qui permette de confirmer l'embolie pulmonaire.

C'est une urgence cardiologique.

Elle doit être traitée en soins intensifs de cardiologie.

On ne mobilise pas les patients, contrairement à la phlébite.

            D - TRAITEMENT

1) TRAITEMENT ANTICOAGULANT

a) Héparine standard ou non fractionnée (HNF)

Administrée à la seringue électrique.

500 UI/kg/jour

Surveillance :

·       Le taux de céphaline activée (TCA) doit monter à 2 ou 3 fois la normale (zone thérapeutique).

·       Des plaquettes

Peut être remplacé par la Calciparine :

·       Sous cutanée

·       Efficacité 8 heures : 3 injections par jour à 8 heures d’intervalle

·       TCA 4 heures après la 2^ème injection

                                   b) Antivitamine K (AVK)

Sintron

Surveillance :

·       TP doit être à 30 ou 40% de la normale

·       INR (International Normalized Ratio) : 2 à 3 fois la normale (1)

2) LA THROMBOLYSE

Seulement en cas d’embolie pulmonaire :

·       Massive

·       Grave

·       Datant de moins de 5 jours

·       Mal tolérée

·       Patient en état de choc

Inutile dans les autres cas.

Même résultat que les AVK au bout de 21 jours.

Seul traitement efficace : l’Actilyse

LA PHLÉBITE

            A - PHYSIOPATHOLOGIE

Formation d'un caillot de sang (thrombus) à l'intérieur du système veineux.

Atteint plus fréquemment les membres inférieurs que les membres supérieurs.

On distingue deux hauteurs de phlébite des membres inférieurs :

·       Phlébites basses : veine surale du mollet

·       Phlébites hautes : veine poplité qui passe derrière le genou

On distingue également :

·       Les phlébites profondes : grosses veines (fémorale, iliaque)

·       Les phlébites superficielles : petites veines au niveau de la peau (cause de varices)

            B - LES FACTEURS DE RISQUES

·       Tabac + pilule (oestrogènes) +++

·       Alitement ++

·       Chirurgie orthopédique et du petit bassin (gynécologie, urologie) ++

·       Les plâtres au niveau des membres inférieurs ++

·       Tout ce qui est compression extrinsèque : tumeur ovarienne, prostate ++

·       La grossesse

·       Les cancers : augmentation de la stase sanguine

·       Croisement prolongé des jambes : voyages en avion (compression)

·       Antécédents familiaux

            C - CLINIQUE

Douleurs fonctionnelles au niveau de la jambe

Majorée par la marche

Avec augmentation du volume de la jambe

Généralement unilatérale

Apparition d'une fébricule (petite fièvre) : 38° à 38,2°

Oedème :

·       Unilatéral

·       Douloureux à la palpation

·       Rouge

·       Chaud

·       Inflammatoire

·       Dilatation des veines superficielles

·       Diminution du ballottement du mollet

Signe de Homans : douleur à la dorsiflexion du pied

            D - EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

                        1) DOPPLER VEINEUX DES MEMBRES INFÉRIEURS

Passage d’une sonde à ultrasons sur la veine

Extension du caillot : on regarde jusqu'où il remonte

                        2) PHLÉBOGRAPHIE DES MEMBRES INFÉRIEURS

Utilisée dans les cas litigieux

Ponction dans les veines au-dessus du pied pour injection d'un produit de contraste

Pose de garrots que l'on retire progressivement de bas en haut

Le produit de contraste apparaît en blanc. Quand il ne peut plus passer, on voit des plages noires.

Attention :

·       A la fonction rénale

·       Aux risques d'allergie : choc anaphylactique

                        3) ON RECHERCHE

                                   a) Les causes immédiates

·       Voyage en avion

·       Plâtre...

                                   b) Les antécédents familiaux

Anomalies de la coagulation :

·       Déficit en anti thrombine III

·       Déficit en protéines C et S

·       Réactivité à la protéine C activée (RPCA)

                                   c) Radiographie abdominale

Pour chercher une éventuelle compression due à une tumeur par exemple

                                   d) Syndrome de Cockett

Compression de la veine fémorale gauche par l'artère fémorale droite

Cause de stase sanguine et donc de phlébite

            E - TRAITEMENT

                        1) TRAITEMENT ANTICOAGULANT

                                  

a)  Héparine de bas poids moléculaire (HBPM)

2 injections par jour, à 12 h d'intervalle, en attendant que le traitement antivitamine K (Sintron) soit efficace.

·       Fraxiparine

·       Fragmine

·       Clivarine

·       Lovénox

Efficacité immédiate

Surveillance d’efficacité 6 heures après l’injection :

·       Activité anti Xa : zone thérapeutique entre 0,5 et 1 (normale = 0)

                       

b)  Traitement oral antivitamine K (AVK)

Prend le relais de l’Héparine

On commence au bout de 48 h

·       Sintron : efficace au bout de 3 jours

·       Coumadine : efficace au bout de 5 jours

·       Préviscan : efficace au bout de 5 jours

Surveillance d'efficacité :

·       Taux de prothrombine : zone thérapeutique de 30 à 40 % de la normale (100%)

·       INR (International Normalized Ratio) : 2 à 3 fois la normale (1)

                        2) TRAITEMENT DE LA CAUSE

Enlever le plâtre

Ablation de la tumeur...

                        3) TRAITEMENT CURATIF

a)   Lever précoce

Marche dès la 24^ème heure

b) 6 mois de traitement anticoagulant AVK

S'il y a un déficit dans les protéines de la coagulation : traitement à vie

                                   c) Diététique

Les légumes verts contiennent de la vitamine K qui augmente le taux de prothrombine (TP).

Il faut en consommer, mais modérément.

                                   d) Port de bas anti-varices

Pendant 6 mois

Il compriment les petites veines

Favorisent la revascularisation des veines profondes en diminuant le réseau de collatéralité.

Cela diminue le risque de syndrome post-phlébitique : oedème des jambes qui survient 10 à 15 ans après .

Diminue le risque mais ne l'élimine pas.

                        4) TRAITEMENT PRÉVENTIF

                       

Conseiller aux gens de marcher.

CARDIOPATHIE CORONARIENNE

Fréquence +++, cause majeure de morbi-mortalité.

A- Rappel anatomique

Coronaire D et G ( art circonflexe et art inter ventriculaire antérieur ). Naissance dans les sinus de Valsalva, à la racine de l’aorte.

Les coronaires naissent à la base de l’aorte, au niveau des valvules. Art G irrigue 70% du cœur, se divise en donnant des diagonales. Art D se divise en 2 : IVP, marginales.

Art G se divise egalement en 2 : IVA et circonflexe.

B- Physiopathologie

Plaque athéromateuse ( lisse, riche en cholestérol, macrophage…). Plaque instable ( ulcération de l’endothélium → activation des plaquettes et de la coagulation : formation d’un thrombus ). Vasomotricité coronaire.

C- Facteurs de risques cardiovasculaire

Tabac, cholestérol, diabète, HTA, hérédité, age et sexe ( homme + touché ).

D- Angor stable

D’effort ou ancien par def.

Douleur traduit par une inadéquation entre les besoins énergétiques et les apports ( limités ).

Formes typiques : douleur thoracique, rétro sternale, en barre, constrictive, irradiation aux épaules, aux bras, aux mâchoires, brèves ( inf à 20min ), de repos ou préférentiellement à l’effort, trinitrosensible, blockpnée d’effort.

Formes atypiques / ischémie silencieuse : ECG souvent normal, intérêts des épreuves invasives.

Ttt : correction des facteurs de risques / anti angineux / antithrombolique / revascularisation.

Pas une urgence TRINITRINE® qui augmente le diamètre du coronaire. Revascularisation par angioplastie coronaire ou pontage si sévère.

E- Angor instable

Angor de novo ( inf à 2 mois, angor de repos, de prinzmetal, post infarctus ). Douleur angineuse +/- typique.

ECG : onde T négative, sous décalage S T, séquelle de nécrose parfois normalité apparente souvent…

Biologie : CK ( créatinine phosphokinase ) inf à 2 fois la normale, troponine parfois +.

Ttt : action sur les facteurs de risque / anti angineux / antithrombolique / stratégie invasive de revascularisation le + souvent.

F- Infarctus

Traduit la présence d’une occlusion coronaire aigue, prolongé.

Formes typiques : douleur thoracique, rétro sternale, constrictive, irradiation aux épaules, aux bras, aux mâchoires, prolongée ( sup à 20min ), de repos ou violente, trinitro résistante.

Formes atypiques : au max pas de douleur.

ECG : sus décalage S T + onde T positives géantes ( onde de Pardee ), image en miroir, parfois – caractéristiques +++.

Biologie : CK élevée en fraction mb positive ( sup à 6% ), augmentation des SGOT / SGPT avec SGOT sup SGPT, augmentation des LDH (hormone), augmentation de la troponine.

Complication : mécanique ( insuff mitrale, Communication Inter Ventriculaire, rupture du cœur en paroi libre ). Rythmique ( Bloc Auriculo- Ventriculaire, Trouble V/FibrilationV, mort subite ), infarctus cardiaque ( IVG, choc cardiogénique ). Extension au VD.

Ttt : revascularisation en urgence.

Post infarctus : facteurs de risques / anti angineux / antithrombolique / revascularisation complémentaire si nécessaire.

G- Exploration de la maladie coronarienne

Epreuve non invasive : épreuve d’effort, thallium d’effort, échographie de stress.

Coronarographie après opacification.

L’HYPERSÉCRÉTION D’ALDOSTÉRONE

            A - LE SYSTÈME RÉNINE-ANGIOTENSINE-ALDOSTÉRONE

Bonne chose chez un sujet sain, il devient un problème en cas d’insuffisance cardiaque.

L’aldostérone est une hormone produite par les surrénales.

Elle est chargée de récupérer le sodium et de chasser le potassium vers les urines.

Il y a normalement 9 g de sodium par litre de sang (concentration du sérum physiologique).

Le système rénine-angiotensine-aldostérone, quand il retient 9 g de sel, retient aussi un litre d’eau.

            B - EN CAS D’INSUFFISANCE CARDIAQUE

La pompe du cœur fonctionne mal.

La pression artérielle dans l’aorte diminue.

Diminution de la perfusion rénale qui met en œuvre le système RAA :

Les reins réagissent comme à une insuffisance de la masse sanguine.

Augmentation de la sécrétion d’aldostérone par les surrénales.

Donc augmentation de la rétention de sel.

Qui entraîne une augmentation de la rétention d’eau. C’est un cercle vicieux.

Nécessité d’un régime hyposodé.

LES INSUFFISANCES CARDIAQUES

I - RAPPEL PHYSIOLOGIQUE

            A - LA PETITE CIRCULATION

La petite circulation est une circulation à basse pression : 30 mmHg.

Le sang circule du ventricule droit à l’oreillette gauche.

Par l’artère et les capillaires pulmonaires, le sang dé-saturé pauvre en O₂ passe dans les poumons.

Là se produit l’hématose pulmonaire :

·       Le CO₂ passe du sang dans les alvéoles pulmonaires.

·       L’oxygène contenu par les alvéoles passe dans le sang.

Or, l’hémoglobine a beaucoup plus tendance à fixer le gaz carbonique que l’oxygène. Son affinité pour le CO₂ est 10 fois plus grande que son affinité pour O₂.

Pour que l’échange ait lieu, il faut donc une augmentation importante de la quantité d’oxygène dans le sang.

Si on fait un GDS (Gaz du sang) pour mesurer la pression partielle dans les artères :

·       La pression partielle d’O₂ est de 100 mmHg

·       Celle du CO₂ est de 30 à 35 mmHg

Si on fait un GDS dans les veines, on a :

·       50 mmHg pour O₂

·       50 mmHg pour CO₂

Dans l’air, le taux d’oxygène est de 21%.

            B - LA GRANDE CIRCULATION

C’est une circulation à haute pression : la pression partielle de O₂ dans l’aorte est de 140 mmHg.

Le sang part du ventricule gauche.

Il passe dans l’aorte, puis dans les différents  troncs ou branches :

·       Cérébral : carotidien

·       Mésentérique : digestif

·       Artères rénales

·       Artères iliaques : membres inférieurs

Il aboutit aux capillaires.

Dans les capillaires, la pression d’oxygène fait passer celui-ci du sang vers les cellules.

Le sang récupère le gaz carbonique, résultat de la catabolyse.

Puis il revient, par les différentes veines, jusqu'à l’oreillette droite.

Les artères contiennent du sang oxygéné.

Les veines, elles, contiennent du sang dé-saturé, pauvre en O₂.

II - L’INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE (IVG)

            A - DÉFINITION

Il existe 2 types de pressions contradictoires dans les vaisseaux :

a) La pression oncotique

Les protides (protéines) présentes dans le sang attirent l’eau.

Celle-ci a donc tendance à rentrer à l’intérieur des vaisseaux.

                        b) La pression hydrostatique

Elle est due au liquide qui se trouve à l’intérieur des vaisseaux : globules rouges, plasma...

Elle a tendance à faire sortir l’eau des vaisseaux, à rejeter le liquide interstitiel vers le système lymphatique.

            B - L’ŒDÈME PULMONAIRE

Il est provoqué par l’insuffisance cardiaque.

La pompe du cœur ne fonctionnant pas normalement, la pression hydrostatique a tendance à augmenter.

Le taux de protides restant le même, la pression oncotique va avoir tendance à diminuer.

Il y a donc déséquilibre, et l’eau va sortir des vaisseaux sous forme de liquide interstitiel :

·       Vers les alvéoles pulmonaires : crépitants

·       Vers le tissu interstitiel : oedème des membres inférieurs.

                                   a) Les crépitants

Au stéthoscope : impression ce crépitement, de quelqu’un qui marche dans la neige.

C’est la présence d’eau dans les alvéoles qui provoque ce bruit.

Les crépitants commencent par remplir la base des poumons.

Quand ils arrivent au sommet, c’est l’oedème aigu pulmonaire (OAP)

                        b) La tachycardie réflexe

Pour palier à l’insuffisance de pression, le cœur augmente sa fréquence.

Celle-ci dépasse 100 battements par minute.

III - L’INSUFFISANCE VENTRICULAIRE DROITE (IVD)

                        a) L’Hépatomégalie

Le foie s’engorge de sang, comme une éponge.

Elle est douloureuse car le foie est contenu dans une coque non extensible.

                                   b) Le reflux hépato-jugulaire

Quand on appuie sur le foie, le sang reflue vers les veines, en particulier vers les veines jugulaires qui augmentent de volume.

c) La turgescence jugulaire

Les veines jugulaires deviennent turgescentes en permanence.

d) L’oedème des membres inférieurs

Les membres inférieurs prennent un aspect symptomatique :

·       Blancs

·       Mous

·       Prenant le godet : persistance de la marque du doigt

·       Symétriques : les oedèmes remontent à la même hauteur

·       Déclives : ils se mettent dans les jambes quand on est debout et dans les lombes quand on est couché

·       Bilatéraux

Diagnostic différentiel : la phlébite

·       Chaude

·       Douloureuse

·       Unilatérale

L’insuffisance du ventricule droit, en cardio, est successive à l’insuffisance ventriculaire gauche.