LA PHLÉBITE

            A - PHYSIOPATHOLOGIE

Formation d'un caillot de sang (thrombus) à l'intérieur du système veineux.

Atteint plus fréquemment les membres inférieurs que les membres supérieurs.

On distingue deux hauteurs de phlébite des membres inférieurs :

·       Phlébites basses : veine surale du mollet

·       Phlébites hautes : veine poplité qui passe derrière le genou

On distingue également :

·       Les phlébites profondes : grosses veines (fémorale, iliaque)

·       Les phlébites superficielles : petites veines au niveau de la peau (cause de varices)

            B - LES FACTEURS DE RISQUES

·       Tabac + pilule (oestrogènes) +++

·       Alitement ++

·       Chirurgie orthopédique et du petit bassin (gynécologie, urologie) ++

·       Les plâtres au niveau des membres inférieurs ++

·       Tout ce qui est compression extrinsèque : tumeur ovarienne, prostate ++

·       La grossesse

·       Les cancers : augmentation de la stase sanguine

·       Croisement prolongé des jambes : voyages en avion (compression)

·       Antécédents familiaux

            C - CLINIQUE

Douleurs fonctionnelles au niveau de la jambe

Majorée par la marche

Avec augmentation du volume de la jambe

Généralement unilatérale

Apparition d'une fébricule (petite fièvre) : 38° à 38,2°

Oedème :

·       Unilatéral

·       Douloureux à la palpation

·       Rouge

·       Chaud

·       Inflammatoire

·       Dilatation des veines superficielles

·       Diminution du ballottement du mollet

Signe de Homans : douleur à la dorsiflexion du pied

            D - EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

                        1) DOPPLER VEINEUX DES MEMBRES INFÉRIEURS

Passage d’une sonde à ultrasons sur la veine

Extension du caillot : on regarde jusqu'où il remonte

                        2) PHLÉBOGRAPHIE DES MEMBRES INFÉRIEURS

Utilisée dans les cas litigieux

Ponction dans les veines au-dessus du pied pour injection d'un produit de contraste

Pose de garrots que l'on retire progressivement de bas en haut

Le produit de contraste apparaît en blanc. Quand il ne peut plus passer, on voit des plages noires.

Attention :

·       A la fonction rénale

·       Aux risques d'allergie : choc anaphylactique

                        3) ON RECHERCHE

                                   a) Les causes immédiates

·       Voyage en avion

·       Plâtre...

                                   b) Les antécédents familiaux

Anomalies de la coagulation :

·       Déficit en anti thrombine III

·       Déficit en protéines C et S

·       Réactivité à la protéine C activée (RPCA)

                                   c) Radiographie abdominale

Pour chercher une éventuelle compression due à une tumeur par exemple

                                   d) Syndrome de Cockett

Compression de la veine fémorale gauche par l'artère fémorale droite

Cause de stase sanguine et donc de phlébite

            E - TRAITEMENT

                        1) TRAITEMENT ANTICOAGULANT

                                  

a)  Héparine de bas poids moléculaire (HBPM)

2 injections par jour, à 12 h d'intervalle, en attendant que le traitement antivitamine K (Sintron) soit efficace.

·       Fraxiparine

·       Fragmine

·       Clivarine

·       Lovénox

Efficacité immédiate

Surveillance d’efficacité 6 heures après l’injection :

·       Activité anti Xa : zone thérapeutique entre 0,5 et 1 (normale = 0)

                       

b)  Traitement oral antivitamine K (AVK)

Prend le relais de l’Héparine

On commence au bout de 48 h

·       Sintron : efficace au bout de 3 jours

·       Coumadine : efficace au bout de 5 jours

·       Préviscan : efficace au bout de 5 jours

Surveillance d'efficacité :

·       Taux de prothrombine : zone thérapeutique de 30 à 40 % de la normale (100%)

·       INR (International Normalized Ratio) : 2 à 3 fois la normale (1)

                        2) TRAITEMENT DE LA CAUSE

Enlever le plâtre

Ablation de la tumeur...

                        3) TRAITEMENT CURATIF

a)   Lever précoce

Marche dès la 24^ème heure

b) 6 mois de traitement anticoagulant AVK

S'il y a un déficit dans les protéines de la coagulation : traitement à vie

                                   c) Diététique

Les légumes verts contiennent de la vitamine K qui augmente le taux de prothrombine (TP).

Il faut en consommer, mais modérément.

                                   d) Port de bas anti-varices

Pendant 6 mois

Il compriment les petites veines

Favorisent la revascularisation des veines profondes en diminuant le réseau de collatéralité.

Cela diminue le risque de syndrome post-phlébitique : oedème des jambes qui survient 10 à 15 ans après .

Diminue le risque mais ne l'élimine pas.

                        4) TRAITEMENT PRÉVENTIF

                       

Conseiller aux gens de marcher.

CARDIOPATHIE CORONARIENNE

Fréquence +++, cause majeure de morbi-mortalité.

A- Rappel anatomique

Coronaire D et G ( art circonflexe et art inter ventriculaire antérieur ). Naissance dans les sinus de Valsalva, à la racine de l’aorte.

Les coronaires naissent à la base de l’aorte, au niveau des valvules. Art G irrigue 70% du cœur, se divise en donnant des diagonales. Art D se divise en 2 : IVP, marginales.

Art G se divise egalement en 2 : IVA et circonflexe.

B- Physiopathologie

Plaque athéromateuse ( lisse, riche en cholestérol, macrophage…). Plaque instable ( ulcération de l’endothélium → activation des plaquettes et de la coagulation : formation d’un thrombus ). Vasomotricité coronaire.

C- Facteurs de risques cardiovasculaire

Tabac, cholestérol, diabète, HTA, hérédité, age et sexe ( homme + touché ).

D- Angor stable

D’effort ou ancien par def.

Douleur traduit par une inadéquation entre les besoins énergétiques et les apports ( limités ).

Formes typiques : douleur thoracique, rétro sternale, en barre, constrictive, irradiation aux épaules, aux bras, aux mâchoires, brèves ( inf à 20min ), de repos ou préférentiellement à l’effort, trinitrosensible, blockpnée d’effort.

Formes atypiques / ischémie silencieuse : ECG souvent normal, intérêts des épreuves invasives.

Ttt : correction des facteurs de risques / anti angineux / antithrombolique / revascularisation.

Pas une urgence TRINITRINE® qui augmente le diamètre du coronaire. Revascularisation par angioplastie coronaire ou pontage si sévère.

E- Angor instable

Angor de novo ( inf à 2 mois, angor de repos, de prinzmetal, post infarctus ). Douleur angineuse +/- typique.

ECG : onde T négative, sous décalage S T, séquelle de nécrose parfois normalité apparente souvent…

Biologie : CK ( créatinine phosphokinase ) inf à 2 fois la normale, troponine parfois +.

Ttt : action sur les facteurs de risque / anti angineux / antithrombolique / stratégie invasive de revascularisation le + souvent.

F- Infarctus

Traduit la présence d’une occlusion coronaire aigue, prolongé.

Formes typiques : douleur thoracique, rétro sternale, constrictive, irradiation aux épaules, aux bras, aux mâchoires, prolongée ( sup à 20min ), de repos ou violente, trinitro résistante.

Formes atypiques : au max pas de douleur.

ECG : sus décalage S T + onde T positives géantes ( onde de Pardee ), image en miroir, parfois – caractéristiques +++.

Biologie : CK élevée en fraction mb positive ( sup à 6% ), augmentation des SGOT / SGPT avec SGOT sup SGPT, augmentation des LDH (hormone), augmentation de la troponine.

Complication : mécanique ( insuff mitrale, Communication Inter Ventriculaire, rupture du cœur en paroi libre ). Rythmique ( Bloc Auriculo- Ventriculaire, Trouble V/FibrilationV, mort subite ), infarctus cardiaque ( IVG, choc cardiogénique ). Extension au VD.

Ttt : revascularisation en urgence.

Post infarctus : facteurs de risques / anti angineux / antithrombolique / revascularisation complémentaire si nécessaire.

G- Exploration de la maladie coronarienne

Epreuve non invasive : épreuve d’effort, thallium d’effort, échographie de stress.

Coronarographie après opacification.

L’HYPERSÉCRÉTION D’ALDOSTÉRONE

            A - LE SYSTÈME RÉNINE-ANGIOTENSINE-ALDOSTÉRONE

Bonne chose chez un sujet sain, il devient un problème en cas d’insuffisance cardiaque.

L’aldostérone est une hormone produite par les surrénales.

Elle est chargée de récupérer le sodium et de chasser le potassium vers les urines.

Il y a normalement 9 g de sodium par litre de sang (concentration du sérum physiologique).

Le système rénine-angiotensine-aldostérone, quand il retient 9 g de sel, retient aussi un litre d’eau.

            B - EN CAS D’INSUFFISANCE CARDIAQUE

La pompe du cœur fonctionne mal.

La pression artérielle dans l’aorte diminue.

Diminution de la perfusion rénale qui met en œuvre le système RAA :

Les reins réagissent comme à une insuffisance de la masse sanguine.

Augmentation de la sécrétion d’aldostérone par les surrénales.

Donc augmentation de la rétention de sel.

Qui entraîne une augmentation de la rétention d’eau. C’est un cercle vicieux.

Nécessité d’un régime hyposodé.

LES INSUFFISANCES CARDIAQUES

I - RAPPEL PHYSIOLOGIQUE

            A - LA PETITE CIRCULATION

La petite circulation est une circulation à basse pression : 30 mmHg.

Le sang circule du ventricule droit à l’oreillette gauche.

Par l’artère et les capillaires pulmonaires, le sang dé-saturé pauvre en O₂ passe dans les poumons.

Là se produit l’hématose pulmonaire :

·       Le CO₂ passe du sang dans les alvéoles pulmonaires.

·       L’oxygène contenu par les alvéoles passe dans le sang.

Or, l’hémoglobine a beaucoup plus tendance à fixer le gaz carbonique que l’oxygène. Son affinité pour le CO₂ est 10 fois plus grande que son affinité pour O₂.

Pour que l’échange ait lieu, il faut donc une augmentation importante de la quantité d’oxygène dans le sang.

Si on fait un GDS (Gaz du sang) pour mesurer la pression partielle dans les artères :

·       La pression partielle d’O₂ est de 100 mmHg

·       Celle du CO₂ est de 30 à 35 mmHg

Si on fait un GDS dans les veines, on a :

·       50 mmHg pour O₂

·       50 mmHg pour CO₂

Dans l’air, le taux d’oxygène est de 21%.

            B - LA GRANDE CIRCULATION

C’est une circulation à haute pression : la pression partielle de O₂ dans l’aorte est de 140 mmHg.

Le sang part du ventricule gauche.

Il passe dans l’aorte, puis dans les différents  troncs ou branches :

·       Cérébral : carotidien

·       Mésentérique : digestif

·       Artères rénales

·       Artères iliaques : membres inférieurs

Il aboutit aux capillaires.

Dans les capillaires, la pression d’oxygène fait passer celui-ci du sang vers les cellules.

Le sang récupère le gaz carbonique, résultat de la catabolyse.

Puis il revient, par les différentes veines, jusqu'à l’oreillette droite.

Les artères contiennent du sang oxygéné.

Les veines, elles, contiennent du sang dé-saturé, pauvre en O₂.

II - L’INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE (IVG)

            A - DÉFINITION

Il existe 2 types de pressions contradictoires dans les vaisseaux :

a) La pression oncotique

Les protides (protéines) présentes dans le sang attirent l’eau.

Celle-ci a donc tendance à rentrer à l’intérieur des vaisseaux.

                        b) La pression hydrostatique

Elle est due au liquide qui se trouve à l’intérieur des vaisseaux : globules rouges, plasma...

Elle a tendance à faire sortir l’eau des vaisseaux, à rejeter le liquide interstitiel vers le système lymphatique.

            B - L’ŒDÈME PULMONAIRE

Il est provoqué par l’insuffisance cardiaque.

La pompe du cœur ne fonctionnant pas normalement, la pression hydrostatique a tendance à augmenter.

Le taux de protides restant le même, la pression oncotique va avoir tendance à diminuer.

Il y a donc déséquilibre, et l’eau va sortir des vaisseaux sous forme de liquide interstitiel :

·       Vers les alvéoles pulmonaires : crépitants

·       Vers le tissu interstitiel : oedème des membres inférieurs.

                                   a) Les crépitants

Au stéthoscope : impression ce crépitement, de quelqu’un qui marche dans la neige.

C’est la présence d’eau dans les alvéoles qui provoque ce bruit.

Les crépitants commencent par remplir la base des poumons.

Quand ils arrivent au sommet, c’est l’oedème aigu pulmonaire (OAP)

                        b) La tachycardie réflexe

Pour palier à l’insuffisance de pression, le cœur augmente sa fréquence.

Celle-ci dépasse 100 battements par minute.

III - L’INSUFFISANCE VENTRICULAIRE DROITE (IVD)

                        a) L’Hépatomégalie

Le foie s’engorge de sang, comme une éponge.

Elle est douloureuse car le foie est contenu dans une coque non extensible.

                                   b) Le reflux hépato-jugulaire

Quand on appuie sur le foie, le sang reflue vers les veines, en particulier vers les veines jugulaires qui augmentent de volume.

c) La turgescence jugulaire

Les veines jugulaires deviennent turgescentes en permanence.

d) L’oedème des membres inférieurs

Les membres inférieurs prennent un aspect symptomatique :

·       Blancs

·       Mous

·       Prenant le godet : persistance de la marque du doigt

·       Symétriques : les oedèmes remontent à la même hauteur

·       Déclives : ils se mettent dans les jambes quand on est debout et dans les lombes quand on est couché

·       Bilatéraux

Diagnostic différentiel : la phlébite

·       Chaude

·       Douloureuse

·       Unilatérale

L’insuffisance du ventricule droit, en cardio, est successive à l’insuffisance ventriculaire gauche.

ANURIE PAR OBSTACLE SUR LA VOIE EXCRETRICE

L’anurie par obstacle de la voie excrétrice est définie comme un arrêt total ou presque total de la diurèse due à une obstruction située à un niveau quelconque de la voie excrétrice supérieure, orifices urétéraux compris. Il s’agit d’une urgence médicale car le pronostic vital est engagé (insuffisance rénale aiguë).

Le diagnostic précis de la nature obstructive est nécessaire avant d’envisager un traitement qui pourra conduire à une guérison définitive ou qui ne pourra malheureusement empêcher une évolution fatale dans 20 % des cas.

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE

- ASP: fournit des éléments d’orientation si l’on découvre un calcul radio-opaque sur le trajet urinaire

- Echographie: confirme le mécanisme obstructif de l’anurie. L’échographie permettra en outre de réaliser une ponction rénale et de mettre en place une néphrostomie per cutanée si nécessaire.

- L’urographie intraveineuse: visualise le siège exact de l’obstacle une fois sur deux et est un outil précieux en cas d’obstacle urétéral. Cependant l’avènement de l’échographie a fait passer cet examen au second plan.

- Tomodensitométrie: tend à devenir l’un des principaux examens en cas d’anurie obstructive depuis l’avènement de la technique dite " spiralée " pour mettre en évidence les signes d’obstruction ainsi que leur cause.

- Cystoscopie, urétéro-pyélographie rétrograde et pyélographie descendante sont trois examens souvent nécessaires pour affiner le diagnostic topographique et sont réalisés comme premier temps du traitement.

TRAITEMENT DE L’OBSTACLE

- Le premier objectif est de corriger les troubles métaboliques. Il existe quelques fois une indication à réaliser une épuration extra-rénale en urgence lors d’hyperkaliémie, d’acidose métabolique , d’hyperhydratation entraînant un OAP et parfois lorsque le taux d’urée est > 4 g/l.

- Le deuxième objectif est de libérer les urines par la reperméabilisation des voies excrétrices. Dans le cas idéal, le traitement de la cause sera possible lors d’étiologies lithiasique, iatrogène post-opératoire, voire même lors d’anurie par hydronéphrose aiguë.

Le plus souvent il faut se contenter d’une simple montée de sonde urétérale sous endoscopie. Ce sera alors une bonne solution d’attente avant l’intervention pour permettre aux réanimateurs de corriger les troubles métaboliques et de traiter une éventuelle infection. Lorsque ce type de dérivation s’avère impossible, il faut réaliser une néphrostomie percutanée sous échographie.

Exceptionnellement , on a recours à une chirurgie conventionnelle en urgence pour réalisation d’une urétérostomie cutanée bilatérale en cas de cancer pelvien.

- Le troisième objectif thérapeutique est le traitement étiologique.

ETIOLOGIES

a) Cancer pelvien (50 % des cas) :

L’uretère ou les uretères sont bloqués par un processus tumoral d’origine prostatique, vésical, gynécologique ou digestive. Le diagnostic est essentiellement clinique et échographique.

La pyélographie descendante précisera au mieux la hauteur de l’obstacle. Le scanner pelvien complétera le bilan préopératoire.

b) Lithiase (40 % des cas) :

Il s’agit dans plus de la moitié des cas d’une lithiase urique alors qu’en dehors de cette circonstance les lithiases uriques ne représentent que 5 à 10 % des lithiases. Le siège du calcul est en général urétéral. Le mécanisme de ces anuries obstructives fait appel soit à un obstacle survenant sur un rein unique soit une lithiase bilatérale soit aussi, dans un tiers des cas à des phénomènes infectieux graves associés. Le diagnostic est fondé sur l’interrogatoire, l’abdomen sans préparation et l’échographie. L’urétéropyélographie rétrograde garde son utilité en préopératoire alors que la pyélographie descendante, moins traumatisante précise l’état de la voie urinaire sus-jacente.

c) Fibrose rétropéritonéale bénigne idiopathique ou iatrogène:

Elle peut se révéler par une anurie. L’échographie retrouve la dilatation signant l’obstacle. L’UIV ou l’urétéropyélographie rétrograde révèlent l’image classique de l’attraction des deux uretères vers la ligne médiane avec un aspect laminé en regard des dernières vertèbres lombaires. Le produit de contraste réussit à remonter jusque vers les reins et fait important, les uretères sont cathétérisables sur toute leur longueur. La mise en place d’une dérivation interne par sonde urétérale JJ constitue un élément à la fois diagnostic et thérapeutique. L’étiologie plus précise de la sclérose sera faite ultérieurement par scanner voir prélèvement biopsique.

d) Hydronéphrose aiguë :

Dans ce cas , l’anurie survient par aggravation d’une anomalie de la jonction pyélo-urétérale soit uni- soit quelquefois bilatérale. Le diagnostic est posé par l’échographie éventuellement suivie par une ponction des cavités rénales avec opacification pyélocalicielle.

e) Lésions urétérales iatrogènes post-opératoires :

Elles constituent des étiologies à ne pas négliger. En effet, peuvent se rencontrer plaies ou ligatures d’uretères uni- ou bilatérales survenant en général au décours d’une chirurgie uro-gynécologique (hystérectomie, cure de prolapsus, cure d’incontinence urinaire, adénomectomie prostatique).

f) Causes exceptionnelles :

Tumeur rétropéritonéale, tumeur primitive ou secondaire de l’uretère, malakoplakie, bilharziose, endométriose, périartérite noueuse, tuberculose. Citons chez la femme enceinte dans l’hydramnios aigu la compression directe des uretères pelviens par l’utérus gravide.

La lithiase urinaire

Il s'agit d'une maladie caractérisée par la présence d'une ou plusieurs lithiases (cad, concrétion minérale ou calcul) au sein de l'arbre urinaire, en majorité le haut appareil urinaire.


C'est une maladie à prédominance masculine, plus fréquente dans les pays chauds et à niveau de vie élevé. La fréquence : 32/100 000 nouveaux cas par an pour un âge compris entre 20 et 60 ans, touchant 2 hommes pour une femme avec une incidence familiale retrouvée dans 50% des cas.


A - Etiologies et facteurs favorisants :

La formation lithiasique est favorisée par l'hyperconcentration dans les urines de certains composants minéraux, tels l'oxalate et le phosphate de calcium. Une urine sursaturée permet la formation d'un nidus homogène ou hétérogène servant de matrice à la formation d'un petit cristal. Ce dernier pourra augmenter de volume et donner naissance à un gros calcul ou pourra s'agréger avec d'autres cristaux identiques pour former une agrégation cristalline.

L'étiologie est inconnue dans 60% des cas, puis viennent:

L'hypercalciurie idiopathique, autosomique dominante, par fuite urinaire ou augmentation de l’absorption digestive de calcium;
hypercalciurie par hyperparathyroïdie
hypercalciurie par intoxication à la vitamine D, A
hypercalciurie liée à une néoplasie, maladies de Kahler, de Paget anomalie du métabolisme de l'acide urique
hyperoxaliurie primitive ou familiale
syndrome de jonction pyélo-urétérale.

Toutefois, quelque soit l'étiologie, on notera que les facteurs nutritionnels jouent un rôle décisif, notamment ceux riches en sels, protéines animales et sucres.

B - Symptomatologie:

Cliniquement, l'obstruction brutale des voies urinaires se traduit par:

une douleur liée à l'hyperpression, pouvant évoluer vers la rupture: nommée colique néphrétique, très douloureuse, sans position antalgique

une anurie/oligosurie

une stase urinaire favorisant l'infection

pyélonéphrite destructrice du rein

pyonéphrose calculeuse (complication consistant en une destruction rénale par accumulation et hyperpression d'une collection purulente en amont de l'obstacle) puis septicémie

Radiologiquement, on observe 90% de lithiases radioopaques (sels de calcium)(fig. 1) et 10% de lithiases radiotransparentes (acide urique, cystine...)

L'ASP permet la visualisation directe de la lithiase dans 90% des cas, et d'affirmer sa situation et sa taille

L'échographie permet d'évaluer l'importance de la dilatation de la voie excrétrice;

L'UIV (urographie intraveineuse) permet de cibler de façon beaucoup plus précise, surtout en cas de lithiase radiotransparente

Diagnostic différentiel: il se fera sur les autres causes possibles de compression, à savoir tumeur de la voie excrétrice, caillot sanguin, séquelles tuberculeuses

C - Traitement :

La méthode la plus récente est la lithotritie, et est actuellement utilisée dans plus de 90% des cas: on utilise la propriété de résonance des matériaux afin de détruire une lithiase en lui faisant converger des ondes ultrasonores. Ces ondes provoquent une fissuration à chaque impulsion, permettant ainsi, par la suite, une excrétion par les voies naturelles.

En cas d'échec du traitement lithotritique, de calculs de taille > à 2cm, de stase importante infectée, le traitement classique chirurgical est préféré.

Désinfection urinaire et acidification (action bénéfique sur les germes uréasiques)
Filtrage systématique des urines

Chirurgie classique :
pyélotomie + néphrotomie et néphrectomie si rein détruit
chirurgie percutanée, ponctions




La surveillance médicale portera sur la désinfection de l'urine, l'hyperdiurèse et l'acidification urinaire.

en cas de lithiase calcique, régime:

Diurèse supérieure à 2l/24h
Eviter oxalates (chocolat,oseille,rhubarbe,asperges,vin blanc...)
Eviter les protéines animales
Régime modérément désodé
Consommation entre 600mg et 1g de Ca++, par 24h, en prenant garde de ne pas trop diminuer l’apport calcique, ce qui augmenterait l’absorption d’oxalates.

en cas de lithiase urique:
Traitement médical par alcalinisation de l'urine (contrôle pH urinaire > 7)
Eau alcaline : Vichy Célestins
Alcalinisation urinaire (FoncitrilÒ : 2 à 3 sachets par jour)
Traitement prophylactique des récidives par Allopurinol (ZyloricÒ ) si hyperuricémie et hyperuricosurie.